Atemnot und COVID-19: Ein Aufruf zu mehr Forschung

Atemnot, auch als Dyspnoe bezeichnet, ist ein häufiges und lähmendes Symptom. In mehreren Berichten wurde die Abwesenheit von Atemnot bei einer Untergruppe von Patienten mit COVID-19 hervorgehoben, die manchmal als «stille» oder «glückliche Hypoxie» bezeichnet wird. Ebenfalls wurde in Berichten erwähnt, dass es an einem klaren Zusammenhang zwischen dem klinischen Schweregrad der Erkrankung und der von den Patienten berichteten Schwere der Atemnot fehlt. Die zerebralen Komplikationen von COVID-19 sind weitgehend nachgewiesen, mit einer hohen Prävalenz akuter Enzephalopathien, die möglicherweise die Verarbeitung afferenter Signale oder die absteigende Modulation von Atemnotsignalen beeinträchtigen könnte. In dieser Übersichtsarbeit möchten wir die an der Atemnot beteiligten Mechanismen hervorheben und die Pathophysiologie von COVID-19 und den bekannten Auswirkungen der Erkrankung auf die Interaktion von Gehirn und Lunge zusammenfassen. Anschließend stellen wir Hypothesen für die Veränderung der Wahrnehmung von Atemnot bei COVID-19-Patienten auf und schlagen Möglichkeiten vor, mit denen dieses Phänomen weiter erforscht werden könnte.

Decrease in pain perception during acute SARS-CoV-2 infection: a case series.

ABSTRACT: Many reports have described pain appearance or an increase of chronic pain concomitant to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Here, we describe the cases of 3 patients with chronic cancer pain, in which COVID-19 was associated with a dramatic reduction or disappearance of pain. Pain reappeared after recovery from COVID-19. Neurological imaging and pathological findings, when available, were inconclusive. To the best of our knowledge, this is the first case series reporting an acute reduction in pain perception in COVID-19. We believe further investigation is mandatory because it could shed new light on the mechanisms of pain perception and modulation.

Breathlessness and COVID-19: A Call for Research.

Breathlessness, also known as dyspnoea, is a debilitating and frequent symptom. Several reports have highlighted the lack of dyspnoea in a subgroup of patients suffering from COVID-19, sometimes referred to as "silent" or "happy hyp-oxaemia." Reports have also mentioned the absence of a clear relationship between the clinical severity of the disease and levels of breathlessness reported by patients. The cerebral complications of COVID-19 have been largely demonstrated with a high prevalence of an acute encephalopathy that could possibly affect the processing of afferent signals or top-down modulation of breathlessness signals. In this review, we aim to highlight the mechanisms involved in breathlessness and summarize the pathophysiology of COVID-19 and its known effects on the brain-lung interaction. We then offer hypotheses for the alteration of breathlessness perception in COVID-19 patients and suggest ways of further researching this phenomenon.